Клітина теки

Визначення

Клітина теки — соматична клітина оболонки зростаючого фолікула яєчника. Текальні клітини походять із мезенхімального компартмента яєчника, формують зовнішнє мікрооточення гранульозного шару та забезпечують структурну підтримку, васкуляризацію і синтез андрогенних попередників для фолікулярного естрогенезу.

Термін охоплює неоднорідну групу клітин. У вузькому ендокринологічному значенні ним найчастіше називають стероїдогенні клітини теки interna. Зовнішня тека містить переважно фібробластоподібні та гладком’язові клітини й поступово переходить у строму яєчника. Після овуляції клітини внутрішньої теки лютеїнізуються та утворюють тека-лютеїновий компонент жовтого тіла.

Тека фолікула: внутрішній і зовнішній шари

Тека з’являється навколо багатошарового преантрального фолікула внаслідок конденсації навколишньої строми. Від клітин гранульози її відокремлює базальна мембрана. У зрілому антральному фолікулі розрізнення внутрішнього й зовнішнього шарів стає морфологічно та функціонально виразним.

Межа між зовнішньою текою та загальною стромою не є різкою. Сучасні просторові й одноклітинні дослідження підтверджують континуум клітинних станів, але водночас виявляють спеціалізовані текальні програми експресії, пов’язані зі стероїдогенезом, матриксом і судинним мікрооточенням.

Походження та диференціювання

У людини остаточне походження всіх підтипів текальних клітин ще не встановлене. Дані тваринних моделей свідчать про внесок місцевих мезенхімальних клітин яєчника та клітин, що мігрують із мезонефральної ділянки. Ці результати важливі для механістичних моделей, але не доводять тотожної лінійної організації в людському яєчнику.

Рекрутування текальних попередників починається після активації первинного фолікула. Ооцит-секретований GDF9 стимулює гранульозу до експресії лігандів Indian hedgehog і Desert hedgehog. Вони активують рецептори PTCH і транскрипційні ефектори GLI у навколишніх мезенхімальних клітинах. Паралельно діють KIT-ліганд, IGF-система, BMP, FGF та компоненти TGF-β-сигналінгу.

Набуття стероїдогенного фенотипу супроводжується експресією NR5A1/SF-1, LHCGR, STAR, CYP11A1, HSD3B2 і CYP17A1. Цей процес не є одномоментним: матриксні, судинні й ендокринні сигнали формують кілька функціональних станів, які залежать від стадії фолікулогенезу.

Гістологія, судини й позаклітинний матрикс

Клітини теки interna мають округле ядро, розвинену гладку ендоплазматичну сітку, мітохондрії з тубулярними кристами та ліпідні краплі — ультраструктурні ознаки стероїдогенної клітини. Вони групуються навколо капілярів, що забезпечують доставлення холестерину й ЛГ та швидке надходження стероїдів у кров і сусідні тканини.

Зовнішній шар багатий на колагенові волокна. Його гладком’язові й міофібробластні елементи орієнтуються навколо фолікула та можуть змінювати механічні властивості його стінки. Тека не є лише «оболонкою»: її матрикс передає сили, обмежує розширення антрума й бере участь у локальній перебудові під час домінантного росту та овуляції.

Судини не перетинають базальну мембрану до овуляції. Тому гонадотропіни й метаболічні субстрати досягають гранульози шляхом дифузії через текальний компартмент, тоді як андрогени теки проходять у протилежному напрямку до клітин гранульози. Після розриву базальної мембрани в жовте тіло швидко вростають капіляри.

Стероїдогенез

Стероїдогенез теки є першою частиною моделі «дві клітини — два гонадотропіни». ЛГ зв’язується з LHCGR на клітині теки interna, активує Gs–аденілатциклазу–цАМФ–протеїнкіназу A та посилює експресію і функцію стероїдогенних білків. StAR транспортує холестерин до внутрішньої мембрани мітохондрії, де CYP11A1 утворює прегненолон.

Ключовою властивістю теки є активність CYP17A1, що поєднує 17α-гідроксилазну і 17,20-ліазну реакції. У фізіологічному фолікулі гранульоза майже не має такої активності, але експресує ароматазу CYP19A1. Тому повний синтез естрадіолу залежить від кооперації двох компартментів. Андрогени є не лише субстратами: у помірних концентраціях вони через андрогеновий рецептор модулюють чутливість гранульози до ФСГ, тоді як надлишок порушує нормальне дозрівання фолікула.

Ендокринна та локальна регуляція

Лютеїнізувальний гормон

ЛГ є головним гострим ендокринним стимулятором стероїдогенезу теки. Амплітуда відповіді залежить не лише від концентрації гормону, а й від кількості LHCGR, стану цАМФ-сигналінгу, доступності холестерину, інсулінового середовища та локальних регуляторів. Тривала надмірна стимуляція може спричиняти десенситизацію рецептора, тому просте співвідношення ЛГ/ФСГ не описує функцію теки достатньо точно.

Інсулін та IGF

Інсулін і IGF-сигналінг здатні посилювати ЛГ-залежний синтез андрогенів. Фізіологічно це інтегрує репродуктивну функцію з енергетичним станом. За гіперінсулінемії синергізм стає одним із механізмів оваріальної гіперандрогенії, але його величина відрізняється між пацієнтками.

Паракринні сигнали

GDF9 і BMP15 ооцита, hedgehog-ліганди, KIT-ліганд, активіни, інгібіни, фолістатин, фактори росту та цитокіни координують рекрутування, проліферацію й стероїдогенну диференціацію теки. Ефекти залежать від стадії фолікула й контексту; результати культур клітин не можна автоматично прирівнювати до інтактного людського фолікула.

Роль у розвитку фолікула

Тека створює судинно-ендокринний інтерфейс між фолікулом і системним кровотоком. Вона доставляє до аваскулярної гранульози кисень, ліпопротеїни та гормональні сигнали, продукує андрогенні субстрати й механічно підтримує збільшення фолікула. Ці функції необхідні для переходу від преантрального до антрального росту та формування домінантного фолікула.

Стан теки впливає на локальну концентрацію андрогенів, естрогенів і факторів росту. За фізіологічного добору домінантний фолікул підтримує координовану відповідь теки на ЛГ і гранульози на ФСГ. Фолікули, які втрачають цю координацію, частіше вступають в атрезію.

Текальний компартмент містить ендотеліальні та імунні клітини. Їхні сигнали беруть участь в ангіогенезі, ремоделюванні матриксу й очищенні атретичної тканини. Отже, функціональна тека є багатоклітинною нішею, а не чистою популяцією стероїдогенних клітин.

Овуляція, лютеїнізація та атрезія

Преовуляторний пік ЛГ спричиняє перебудову текального матриксу, судинну реакцію та активацію протеолітичних систем. Скоротливі елементи зовнішньої теки можуть сприяти зміні напруження стінки, однак розрив фолікула є результатом скоординованої дії гранульози, теки, судин, простагландинів і ферментів матриксу, а не ізольованого скорочення одного шару.

Після овуляції клітини теки interna лютеїнізуються в дрібні тека-лютеїнові клітини. Вони зберігають виразну відповідь на ЛГ/ХГЛ, продукують андрогени й прогестерон та взаємодіють із великими гранульозо-лютеїновими клітинами. Судинні й стромальні елементи теки формують частину жовтого тіла.

Під час атрезії гранульоза зазвичай втрачається раніше, тоді як частина текальних клітин зберігається довше й може повертатися до інтерстиціального компартмента. Морфологічне розмежування залишкової теки, інтерстиціальних клітин і строми потребує контексту стадії фолікула.

Клінічне значення

Синдром полікістозних яєчників

Гіперактивний стероїдогенез теки є центральним механізмом оваріальної гіперандрогенії при синдромі полікістозних яєчників. У частини пацієнток виявляють посилену експресію CYP11A1, HSD3B2, CYP17A1 і LHCGR, змінену цАМФ-відповідь та синергізм із гіперінсулінемією. Це не означає єдиного «дефекту теки» для всіх фенотипів: внесок наднирників, печінкового SHBG, жирової тканини й нейроендокринної регуляції необхідно оцінювати окремо.

Пухлини та гіперпластичні стани

Текома належить до стромальних пухлин статевого тяжа й зазвичай має естрогенну активність; лютеїнізовані варіанти можуть продукувати андрогени. Гіпертекоз яєчників характеризується гніздами лютеїнізованих текальних клітин у стромі та може спричиняти виражену гіперандрогенію. Ці стани відрізняються від фізіологічної теки фолікула та потребують окремої морфологічної й клінічної діагностики.

Лабораторні моделі

Маркерного білка, абсолютно специфічного для всіх текальних станів, немає. Для стероїдогенної теки використовують комбінації LHCGR, CYP17A1, STAR, HSD3B2, NR5A1 і, в окремих експериментальних протоколах, ANPEP/CD13. Публікація 2026 року показала, що ANPEP-позитивне сортування збагачує життєздатні людські клітини теки interna, але приблизно 68% позитивності після сортування не є рівнозначним чистій клінічно валідованій популяції.

Значення для репродуктивної медицини

Під час контрольованої стимуляції яєчників ЛГ-активність діє передусім через тека-клітини, збільшуючи синтез андрогенних субстратів для гранульози. Додавання екзогенного ЛГ не є універсальним способом «покращити теку»: клінічне рішення залежить від віку, оваріальної відповіді, пригнічення ендогенного ЛГ та конкретного протоколу, а не від теоретичної моделі одного клітинного типу.

Фолікулярний аспірат після пункції містить переважно гранульозо-лютеїнові клітини та домішки крові; тека залишається в стінці фолікула. Тому більшість доступних при IVF клітинних досліджень не вимірює текальний стан безпосередньо. Експериментальні показники CYP17A1, LHCGR, андрогенів фолікулярної рідини або просторових транскриптомних підписів поки не мають стандартизованих порогів для вибору ооцитів чи ембріонів.

Дослідження текальних клітин особливо важливі для моделей СПКЯ, дозрівання фолікула in vitro та біоінженерії штучного яєчника. Однак перехід від клітинної асоціації до втручання потребує доказу клінічної користі, а не лише відновлення окремого стероїдогенного маркера.